Icterícia Neonatal

Na postagem anterior demos uma noção geral do metabolismo da bilirrubina no organismo humano, demonstrando sua origem e destino. Tal situação foi demonstrada em situação normal do corpo humano. Entretanto, a bilirrubina está associada a varias condições e disfunções como a ictericia neonatal, hepatites, colecistites, que são causadas ou são causas da alteração dos níveis fisiológicos de bilirrubina direta ou indireta. Nessa postagem, discutiremos a icterícia neonatal.

A ictericia neonatal, ao contrario do que muitos pensam, é uma condição normal do recém-nascido. Ela ocorre, entre outros fatores, pela sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito (célula do fígado) e a menos capacidade de captação, conjugação e excreção hepática da bilirrubina. Alem disso, a pouca flora intestinal responsável pela degradação da bilirrubina e a menor vida media das hemácias do neonato também contribuem para essa sobrecarga de bilirrubina nos primeiros dias de vida do RN.

Essa condição se demonstra pela impregnação da bilirrubina (de cor amarela) nos tecidos e conjuntivos dos olhos, sendo saudável se for de cor moderada e sumir entre a 1ª e a 2ª semana de vida. 

Icterícia leve

Entretanto, em casos mais graves, a icterícia se mostra mais forte e mais duradoura, como em casos de RN prematuros, eritroblastose  fetal e icterícia do leite materno. Nesses casos, o nível de bilirrubina pode causar sequelas, pois ela pode passar a barreira hematoencefálica e impregnar nos núcleos de base, apresentando os seguintes sintomas: debilidade de sucção, recusa alimentar e convulsões.

Para passar pela barreira hematoencefálica, a molécula precisa passar pelas células endoteliais finas e justapostas, e passar pelos astrócitos que circundam os capilares no sistema nervoso central. Esse processo é facilitado para bilirrubina, uma vez que ela é lipossolúvel, e facilmente atravessas essas membranas lipídicas das células, chegando ao SNC, causando o Kernicterus (lesão neurológica grave no recém-nato).

 Para impedir que o quadro do RN chegue a esse estagio bem avançado, o medico, munido de exames que mostrem os níveis de BI, deve tratar a ictericia com fototerapia.

A bilirrubina ao absorver luz nos comprimentos de onde de 400 a 500 nm sofre isomerização, transformando-se em isômero geométrico, reversível, e o isômero estrutural, irreversível. Este último, é mais hidrossolúvel que o primeiro isômero e que a bilirrubina, sendo mais facilmente excretado pela urina do ictérico, sem a necessidade de conjugação.

A eficiência do tratamento depende do tipo de luz que é usada, dos níveis de BI antes do tratamento, da superfície exposta à luz, entre outra coisas, mas é, em geral, bastante eficiente na redução dos níveis de Bilirrubina. 

Nas próximas postagens discutiremos ainda mais sobre a Bilirrubina.

Fontes:

http://www.jped.com.br/conteudo/01-77-s71/port.pdf

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?250

http://www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/esf/1/casos_complexos/Danrley/Complexo_01_Danrley_Ictericia.pdf

http://ltc.nutes.ufrj.br/toxicologia/mIII.fase22.htm

http://www.fugesp.org.br/nutricao_e_saude_conteudo.asp?id_publicacao=1&edicao_numero=6&menu_ordem=2

Introdução ao estudo da Bilirrubina

A bilirrubina é uma substancia encontrada na bile, urina e sangue, resultado da degradação da porção heme da hemoglobina. Nessas e nas demais postagens discutiremos as características e as importâncias biológicas que essa molécula, e suas derivadas, têm para o ser humano.

Molécula de bilirrubina

A Hemoglobina é uma proteína presente dentro das hemácias, responsável pelo transporte de oxigênio pelo sangue. Essa proteína é do tipo oligomérica (formada por mais de uma cadeias polipeptídica), globulosa (em forma de novelo de lã, solúvel em água), e o mais importante, conjugada (quando submetida a hidrólise libera um radical não peptídico, grupo prostético, o grupo heme).

Grupo heme, componente da hemoglobina

Formada por 4 cadeias polipeptídicas, sendo cada uma ligada a um grupo heme, é degrada no baço, quando está presente em hemácias velhas. A sua degradação libera heme e globina, sendo que a ultima sofre o metabolismo normal e tem seus aminoácidos reaproveitados. Já a porção heme perde  o Fe2+ e se transforma em biliverdina, que através da enzima biliverdina redutase se transforma em bilirrubina, que alcança o sangue. No sangue a bilirrubina liga-se à albumina, proteína do plasma sanguíneo, e é levada pelo sangue até o figado, resultando na chamada bilirrubina indireta.

A nível hepático a bilirrubina desliga-se da albumina, que volta para o sangue, e conjuga-se com o ácido glucurônico, formando a bilirrubina direta. Do fígado é secretada para o duodeno na forma de bile, onde vai ser eliminado do organismo na forma de urobilinogênio.

Os níveis altos de bilirrubina direta e indireta são indicativos de doenças hepáticas, renais e anomalias no processo de degradação de hemácias. Nas próximas postagens discutiremos mais a respeito dessas condições no corpo humano.

links:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Bilirrubina

http://new.dombosco.sebsa.com.br/curso/estudemais/quimica/testes/grupos_funcionais.php

http://www.infoescola.com/bioquimica/bilirrubina/

http://marilandabellini.files.wordpress.com/2011/04/3a_bilirrubinas.pdf